Механизм устойчивости членистоногих к пестицидам
Устойчивость членистоногих к пестицидам определяется разными факторами, основными из которых являются защитные механизмы: слабая проницаемость кутикулы для препарата, пониженная чувствительность к пестицидам эстераз, энзиматическое разложение токсичных веществ.
У насекомых снижение проницаемости кутикулы обусловливает устойчивость среднего уровня, что доказано для ДДТ, пиретринов, ФОС и карбаматов.
Гусеницы табачной совки III—IV возрастов, устойчивые к ДДТ и алдрину, содержат больше белков и липидов и отличаются повышенной склеротизацией покровов по сравнению с чувствительными гусеницами младших возрастов.
Важным механизмом устойчивости является энзиматическое разложение пестицидов, которое происходит в результате повышения активности уже существующего фермента или образования нового.
Устойчивость к ДДТ определяется наличием фермента дегидрохлориназы. При этом ДДТ превращается в нетоксичное соединение ДДЕ (у большинства видов) или кельтан (у тараканов и дрозофилы). Этот же фермент детоксицирует и метоксихлор.
Устойчивость к ФОС также обусловливается их детоксикацией в организме. Для разных популяций клещей, мух, комаров описана повышенная активность карбоксиэстеразы.
Детоксикация может происходить путем микросоматического окисления препарата, которое может давать перекрестную устойчивость, например детоксикацией карбаминовой кислоты у комнатных мух, частично начинающейся в микросомах.
В целом биологические механизмы резистентности разнообразны и до конца не изучены. Остается нераскрытым механизм устойчивости к препаратам диенового синтеза и гексахлорана. Ни по проницаемости, ни по образованию метаболитов, ни по способности экскретировать препарат устойчивые популяции не отличаются от чувствительных.
В больших популяциях членистеногих имеются разнообразные мутантные особи, устойчивые к токсичным веществам, отбор которых позволяет приспособиться к воздействию любого пестицида.
Поэтому генетическая структура популяции является основой формирования резистентных к пестицидам рас вредителей.
Предотвращение формирования устойчивых популяций вредителей и реверсия резистентности
Тактика химической защиты растений от вредителей должна определяться с учетом необходимости предотвращения формирования резистентных популяций.
Она определяется популяционно-генетическими особенностями вредных видов: типом размножения, количеством генераций, частотой мутаций, характером наследования признака устойчивости.
Наиболее гетерогенны популяции, содержащие в своем составе самок и самцов, обладающих большим запасом потенциальных изменений. При партеногенезе потомство представляет копию материнского организма, генетическое разнообразие при этом «блокируется» и возникновение новой формы является, как правило, следствием мутации, что бывает редко.
Сроки развития устойчивости коррелируют с числом генераций, подвергающихся отбору пестицидными обработками. В основном формирование резистентных популяций завершается в течение 17—25 генераций (растительные клещи, белокрылка, тли, мухи, комары и др.), что определяется закономерностями популяционной генетики.
Темпы снижения эффективности пестицидов определяются длительностью генерации. Для видов, дающих 2—3 поколения в году, эффективное применение препарата может продолжаться длительное время, измеряемое многими годами.
В борьбе с поливольтинными видами (продолжительность развития генерации 10—12 дней, например, у клещей), главное — замедлить распространение мутации и не допустить скрещивания устойчивых особей между собой. Активной тактикой торможения устойчивости в данном случае является чередование пестицидов в течение сезона, решающую роль в подборе которых играют генетические взаимоотношения между мутациями.
Чередование ФОС и хлорорганических препаратов задерживает развитие устойчивости паутинного клеща не менее чем на 60—70 генераций. Чередование препаратов из трех групп тормозит устойчивость на неопределенно долгий срок (более 200 поколений).
Для видов, дающих за сезон 2—4 генерации (чешуекрылые, колорадский жук), можно допускать увеличение периода контакта с одним и тем же пестицидом, чередовать применение разных препаратов по годичным сезонам.
Для белокрылки в тепличных условиях чередование ФОС и пиретроидов со сменой препаратов через три месяца сохраняет достаточную эффективность обеих групп для 60—80 генераций. Однако для этого вида чередование препаратов с разным механизмом токсического действия, рекомендуемое в качестве метода, вызывающего торможение развития резистентности, эффективно только в начальном этапе ее формирования и при условии умеренной пестицидной нагрузки (кратность обработок до 6 за культурооборот). Интенсивные обработки (до 15 за культурооборот) препаратами разных химических групп ведут к быстрому развитию комплексной резистентности вредителя к применяемым инсектицидам. Реверсия резистентности в таких случаях возможна только при полном исключении на несколько лет всех применявшихся инсектицидов и замене их биологическими средствами (Манько А. В., 1984).
Для партеногенетических видов (тли) подбор пестицидов в единой схеме ротации проще, так как появление мультиустойчивых форм в силу отсутствия скрещиваний почти невозможно. Целесообразно вместо чередования применять замену препаратов по мере снижения эффективности (Зильберминц И. В., 1984).
Итоги исследований показывают, что чередование пестицидов разного химического строения и механизма действия является для большинства вредных насекомых и клещей фауны УССР основной мерой, предотвращающей формирование резистентных популяций.